Diabetes Typ 2
Diabetiker leiden an einer Störung des Kohlenhydratstoffwechsels, die durch eine dauerhafte Erhöhung des Glukosegehalts im Blut charakterisiert ist. Ursache dafür ist ein absoluter bzw. relativer Mangel an dem Hormon, das für die Regulierung des Blutzuckerspiegels verantwortlich ist. Sein Name – Insulin – leitet sich von den Langerhansschen Inseln ab. Dies sind Zellanhäufungen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), von denen bei einem Erwachsenen rund eine Million vorhanden sind.
Zu einem großen Teil bestehen die Langerhansschen Inseln aus Betazellen. Dieser Zelltyp kann Insulin herstellen, die Höhe des Blutzuckerspiegels messen und bei Bedarf Insulin an die Blutbahn abgeben (sog. Sekretion). Auch der Gegenspieler des Insulins – das Glukagon – wird in den Langerhansschen Inseln produziert. Es wird jedoch in anderen Zellen, den sog. Alphazellen, gebildet.
Insulin dient den Körperzellen zur Aufnahme von Glukose aus dem Blut. Wirkt Insulin auf die entsprechenden Rezeptoren in der Zellmembran ein, kann die Zelle Glukose aufnehmen. Glukose wird entweder gespeichert oder zur Energiegewinnung genutzt. Beim Typ 2-Diabetes führt eine verminderte Sensibilität der Insulinrezeptoren dazu, dass nicht mehr ausreichend Glukose in die Zellen gelangt. Die Folge dieser sog. Insulinresistenz: Der Blutzuckerspiegel ist dauerhaft erhöht. Häufig ist bei Typ 2-Diabetes zudem die Ausschüttung des Insulins verzögert oder verringert (sog. Insulinsekretionsdefekt).
